在外力或持续性内力的作用下，骨的矿物质结构的连续性突然断裂叫做骨折。按照造成骨折的原因可将骨折分为3类：①创伤骨折，在外来暴力作用下造成的骨折；②压缩性骨折，在持续性内力作用下造成的骨折，这类骨折常发生的部位有跟骨、跖骨、胫骨骨干近端、股骨干远端和股骨颈以及耻骨联合；③病理性骨折，这是某些原发病的继发症，这些原发病有先天性的和进行性的，如纤维发育不良、先天性成骨不全、囊肿、软骨瘤、某些恶性肿瘤、骨髓炎等。这些病或者由于骨的发育不良，或者由于原发病加速局部骨的吸收，所以容易造成骨折。
骨折愈合过程十分复杂，近年来虽然随着科学技术的发展，应用许多新技术如放射性同位素、电子显微镜、组织化学、免疫学技术、基因工程等对骨折的愈合机制进行了大量的研究，对其中不少环节有了较深入的了解，但有些机制尚未完全明了。一般说来骨折愈合的全过程从生物学上大致分为冲击、诱导、炎症、软骨痂、硬骨痂、再造6个阶段。其组织学过程表现为血肿、炎症、骨膜反应、软骨形成、软骨内成骨及骨塑造。但是在不同骨折部位或不同治疗条件下骨折愈合的过程不完全一样，大致可分为以下情况。

1． 具有外骨膜的长管骨的愈合
一般说来，骨折愈合是骨痂的形成和改造过程，大致可以分为4个时期。

1．1 肉芽组织修复期
骨折后除骨的正常结构破坏外，周围软组织也有损伤。骨外膜被掀起或撕裂与骨表面分离，经骨外膜进入骨内的血管、骨营养动脉以及哈佛管断裂，大量的血液聚集在骨折端(股骨骨折出血量约1000ml，骨盆骨折在1 000ml以上)形成血肿，6～8h内形成含有纤维蛋白网架的凝血块。血肿周围的吞噬细胞、毛细血管和幼稚的结缔组织很快地长入血肿，后者主要分化为产生胶原纤维的成纤维细胞。
由于骨中血液中断，骨折端出现局部骨坏死区，在出血和坏死区周围很快发生无菌性炎症，多核细胞和巨噬细胞侵入骨坏死区将骨折端渗出的红细胞、血红蛋白、胶原以及骨碎片等物质清除。死骨由破骨细胞清除。随着血肿被清除、激化、新生血管长入和血管周围大量间质细胞增生，使形成的肉芽组织将骨折端初步连接在一起。这一过程大约在骨折后2-3周完成。

1．2 原始骨痂形成期
外骨膜对这类骨折的愈合起重要作用，通过形成桥梁骨痂有稳定骨折端的能力。骨折后24h内，骨折端附近的外骨膜开始增生、肥厚，以后骨膜血管网弯曲扩张，新生血管长入骨膜深层开始膜内化骨。外骨膜深层的成骨细胞增殖较快，在几天之内，外骨膜深层细胞在靠近骨折线处形成明显的环状物，并牢固地附着于骨折断端活的或死的骨皮质上，这便是骨膜骨痂(大鼠骨折第3天开始形成骨膜骨痂)。骨膜骨痂继续生长大约到第8-9天停止，等待着软骨的成熟。在第3天，肉芽组织中的间充质细胞沉着在已剥离了骨膜的骨折断端上，间充质细胞增殖分化为软骨细胞，第5天开始形成胶原，随着毛细血管的萌发生长，穿透骨膜纤维膜进入软骨，开始了软骨内骨的形成，***后在骨折断端形成桥，骨膜骨痂只是这个桥的桥台(abutment)。与此同时，骨髓和内骨膜通过膜内成骨和软骨内成骨形成内骨痂。随着血肿的机化，纤维组织经软骨骨化使内外骨痂相连，完成初步愈合。
外骨膜成骨细胞增殖，在软组织丰富区较明显，特别在肌肉附着处，因为这是骨痂血运的来源。在胫骨骨折时前侧无外骨痂，后侧和其他部位有外骨痂，正是这个原因。骨痂血管造影也说明了这个问题，外骨痂血供，绝大部分起源于骨膜外组织，特别是骨折端周围的肌肉。外骨痂的生成量取决于骨膜损伤程度和完整性。充填于骨折端和被剥离的骨膜下的、由血肿机化而形成的纤维组织大部分转化为暂时性的软骨，***终被骨代替。软骨细胞经增生、变性、骨化与成骨的过程，称之为软骨内骨化，这一过程与骨骺生长板的软骨内骨化过程相似。软骨细胞也经过4个发育时相，Robert对新西兰家兔骨折模型不同时期的骨痂进行形态学分离，分为未分化的肉芽组织、增生的纤维组织、软骨骨痂和钙化骨痂。对这4种形态的组织进行生化分析的结果表明，在生化活性方面这4种组织也与生长板中的4个带类似。

1．3 成熟板状骨形成期
这一阶段新生的骨小梁渐增，排列渐趋规则，骨折端的坏死骨部分经过血管、成骨细胞和破骨细胞的侵入，完成清除死骨和爬行替代过程。由膜内骨化和软骨内骨化形成的骨痂，是幼稚的网状骨，硬度和强度不够，还需改建成更成熟的结构，逐渐被破骨细胞清除，被板状骨替代，这一过程需要8-12周。***初板状骨与幼稚网状骨结合使骨小梁变粗，缩小了网状骨结构之间的空隙，细嫩的网状骨***终变为结实的密质骨，骨髓腔也被封闭，形成坚固的骨性连接。通过这种方式，在变窄的血管通道形成初始骨单位时，血管通道成为哈佛管，在哈佛管间隙的初始骨单位被破骨细胞清除，新生骨板开始沉积，初始骨单位被2次形成的骨单位替代。这个过程与胚胎骨形成及其后发生的过程类似。

1．4 塑造期
骨的塑造主要受应力影响，是成骨细胞和破骨细胞共同活动的结果。破骨细胞先在骨痂上钻一小孔，以后有血管长人，随之成骨细胞形成新的哈佛系统，应力***的部位有更多的新骨沉积，不足的部位通过膜内化骨得到补充，而机械功能不需要的多余的骨痂则被吸收。在这一阶段，机械应力对于维持和改变骨的结构是很重要的。
成人严重成角畸形、重叠、骨短缩等愈合，经塑造是难以纠正的，但在小儿经长时间塑造能部分或完全纠正。旋转畸形，不论成人和小儿均难改善。

2.松质骨的愈合
松质骨的骨小梁相对较细，骨小梁之间的间隙较大，血运比较丰富，因此骨细胞可以借扩散获得营养，而管状骨的皮质骨主要靠髓腔的营养动脉提供血运，约占皮质骨的内2／3，仅外部的1／3靠骨外膜的血管营养。
由于结构不同，松质骨骨折后的愈合过程也不同于皮质骨，没有包绕骨折端的血肿。因此通过骨折端的血肿机化的软骨内骨化的作用微弱，缺少骨痂的形成或骨痂形成较少。由于松质骨的血运丰富，愈合过程较管状骨快。
另外，在关节内骨折，由于松质骨无外骨膜，不显现外骨痂，有的松质骨有外骨膜，但成骨能力较差，膜内化骨弱，仅有少量外骨痂形成，有的外骨膜仅为一层结缔组织，没有成骨组织，不会产生外骨痂，因此这些部位的骨折愈合，只有依赖骨髓的成骨作用。这一特征先由Schmod(1924年)发现。股骨颈、髌骨、舟骨和其他腕骨的骨膜都缺乏成骨组织。
股骨颈骨折的发病率很高，所以在这类骨折中受到特别的重视。股骨颈骨折后，由于骨折线总是靠近主要营养动脉(旋股内动脉)，这个动脉进入骨后分支到达软骨下骨骺组织。所以股骨头的血供受到破坏，易发生广泛无菌性坏死。股骨颈骨折良好地复位不仅是为了实现骨折线的愈合，更重要的是使血管再生和股骨头内软骨下骨小梁发生再造。在这种情况下，内骨膜和骨髓干细胞成为参与骨修复的生骨细胞的惟一来源。一旦股骨头血管再生开始，便发生从骨折线向关节软骨下的软骨下骨板的新骨的"爬行"。在早期新骨的形成总是超过破骨细胞的吸收，因此钙化骨组织的体积在开始时是增加的。因为死去的骨不发生脱矿，所以放射学上股骨头密度都倾向于增加。
很显然，某些处理比如头-颈移植，通常并不促进愈合，但是可能提供一些结构上的支撑，在一定程度上可防止股骨头的部分和整体塌陷和引发退行性关节炎等并发症。愈合依赖于血管再生和穿透的速度以及生骨细胞群体的大小。股骨头细胞的存活率和增殖能力比颈部要差，没移位的颈部骨折细胞的存活情况比移位的要好些。

3. 牢固内固定中的骨折的愈合
牢固内固定呈现无外骨痂的愈合形式，Danis将其称之为"自体焊接"(autogenousweld)，后来称为一期愈合或直接愈合，把通常发生的骨愈合称为二期愈合或间接愈合。实验发现，稳定性骨折的间隙首先被骨膜骨痂形成的软骨填充，以后由骨髓形成的骨小梁进入骨折间隙形成愈合。在不稳定性骨折，则先由纤维骨膜增殖的纤维组织填充骨折断端，持续一段时间后***终由骨化的骨膜骨痂形成的骨小梁进入间隙而完成愈合。因此骨折的稳定程度决定了它们的愈合方式。
一期愈合和二期愈合的不同点在于：一期愈合是在骨折断端间隙极为微小时，新生哈氏系统可由骨折端直接进人另一骨折端。二期愈合的方式为间接性的，即在骨折端无接触或间隙较大时，预先形成含成骨组织的肉芽组织和暂时性的骨痂，然后骨痂塑造，变为***性的愈合。一期愈合是直接的，没有肉芽组织形成，直接由软骨内骨化完成骨愈合。松质骨的线形骨折，当骨折断端稳定，对合好，无移位时，不附加机械固定就能一期愈合，但大多数骨折，只有通过牢固的内固定，才能达到一期愈合。
关于坚固内固定下完成的骨折一期愈合，是否为***的愈合方式，仍有争议。因为牢固的内固定使骨折端应承受的局部应力消失，使骨折受到过度的应力性保护，可使皮质骨强度变弱，固定去除后甚至去除前就有发生再骨折的可能。